看了“大问题Dialectic”的新一期——因果关系的本质是什么？
因果关系是什么
亚里士多德：因果关系是客观存在于世界之中的。
休谟：因果关系是人类主观心理上产生的一种习惯性联想。
康德：因果关系是人类认知结构中的认知形式。
刘易斯：因果关系是If not A, then not B。
珀尔：因果关系是P（Y|do（X=x）） ≠ P（Y）
休谟的观点一度让我陷入虚无主义和犬儒主义。后面两个人感觉已经不是哲学了，就是实用主义。
不过看到珀尔的干预模型让我耳目一新，这不就是生物学的研究范式吗？
我们先来看最左边的这个P（Y|X），这个我们上过中学的时候都学过，这就是条件概率，意思就是在X已经发生的条件下，Y发生的概率。其实表达的意思就是，X在多大概率上是Y的原因。举例子说，吸烟在多大概率上导致了肺癌，我们就可以写成P（肺癌|吸烟）。
比如说，你是一位科研人员，正在研究吸烟和肺癌的关系，你把人群分成了两组，吸烟的人和不吸烟的人，对应着中间这个公式，就是X=吸烟，意思就是，这是吸烟的这一组，以及X=不吸烟，意思就是，这是不吸烟这一组。这个大X=小x指事件大X的不同的状态，如果X是吸烟，那小x可以是指吸烟以及不吸烟，如果大X是太阳出来了，那小x可以是指出来了，以及没出来，以及出来一半，这取决于你的实验设置。
好，说回吸烟，你观察发现，吸烟者这一组患肺癌的概率是20%，不吸烟者这一组患肺癌的概率是10%，于是，你就得出结论说：吸烟会导致肺癌，吸烟就是肺癌的原因。能这样吗？答案是：并不能，这个结论并不可靠，为什么，因为你单纯通过观察就得出结论的话，没有排除混杂因子的干扰。
什么是混杂因子（Confounding Factor），这个混杂因子也就是一种干扰因素，比如我们看下面这幅示意图，我们看的到的是，X和Y之间好像有个因果关系，也就是X导致了Y，但其实，我们没看到的实际情况，是X和Y有一个共同的原因Z，这个Z一方面导致了X，另一方面导致了Y，这个Z就是混杂因子，Z混杂了X→Y的因果关系。拿吸烟和肺癌的例子来说，有可能并不是X吸烟导致了Y肺癌，而是有一个共同原因Z，比如说压力大，压力大的人一方面更容易吸烟，以及压力大的人另一方面更容易得肺癌。或者这个Z干脆就是一种特殊的基因，有这种基因的人一方面更容易抽烟，另一方面更容易得肺癌。这些都有可能。
所以说，珀尔的干预模型要做的一个重要工作就是，在考察因果关系的时候，一定要把这些个混杂因子给排除出去，。如果不排除混杂因子Z，就贸然说吸烟导致肺癌，这在做科研的时候就犯了混杂偏误（Confounding Bias）。这就是经典的相关≠因果的问题了。那怎么排除混杂因子——你得干预，你得do something，得有个do在其中，这就是右边的这个公式了。这才是珀尔干预模型的精髓，中间这个没有do的公式叫做观察，而右边这个有do的公式才叫干预。
那怎么干预？就是你得随机抽取人群，这里面有吸烟的，也有不吸烟的，你作为实验人员不是按照吸烟或不吸烟来划分人群了，而是你得主动地去干预，你得do something，也就是随机把人群分成两组，然后强行告诉第一组说，你们从今以后，必须给我吸烟，强制要求他们都吸烟，以及强行告诉第二组说，你们从今以后一根烟都不能抽，强制都不能抽烟。然后再对比，干预过的两组，他们分别得肺癌的概率分布有什么差别。你这样得出来的概率，才排除掉了混杂因子，才能干干净净地考察X与Y之间是否具有因果关系。
当然，强制让受试抽烟，这种实验肯定是没法做的，我这里就是为了让大家理解这个干预模型拿这个例子来说事儿。我们可以再举个例子。我们要考察名校学历对人40岁时候的收入的影响，现在都说要考上个985双一流大学，说是上不了名校的话，毕业以后薪资待遇就很低，真的是这样的吗？我们就来考察一下其中的因果关系。
这时候你就不能停留在观察层面——把人群分成上过985双一流的人为一组，以及上的是什么民本双非的人为另一组，然后对比他们40岁时候的收入，这样你就没有排除掉混杂因子，因为可能你得出上名校的人收入更高的结论，是因为有这么一个混杂因子Z，比如说，家庭条件好，家庭条件的人更容易上名校，以及家庭条件好的人更容易找到收入高的工作。你得排除掉这些混杂因子，单纯看收入和名校学历之间的关系。所以，你得干预，你得do something，那就是随机抽取一帮高三毕业生，不管他们的智商、家庭条件以及长得是否好看，随机把他们分成两组，一组人为让他们上名校，另一组人为不让他们上名校，然后再看他们40岁时候的收入，是否有显著的差异。这样经过干预才能真正捋清名校和收入之间的因果关系。
总之，这个干预模型的核心精髓，就是你得主动地去干预，而不是被动地观察，被动观察只能得到相关关系，而只有主动干预，才能排除混杂因子，得出干净的因果关系。现在我们回过头来看珀尔对因果关系下的定义，就一目了然了，这个定义就是，如果你人为地对X做一个干预动作，导致了Y的概率分布发生了改变，那么X就是Y的原因。
实验室吭哧吭哧干活儿就一个目的——为某个生物学现象建立“因果”，一共两个步骤。首先，通过观察发现“相关性”，比如“患病人群X总是跟基因A的异常相关联”，然后就开始做干预，细胞、动物、临床实验，通过控制变量（类似刘易斯的反事实依赖），看KO, 过表达, 做点突变, 小分子干扰等等能不能达到我们预期的效果。最后的Conclusion就是一句因果关系或一个因果链条。
感觉因果概念下都是还原论支配的，也许未来另一种抛弃因果的整体论研究范式会成为趋势。现在LLM和人类脑科学也许就是这样，但感觉还是没有因果关系信仰下的研究范式成熟清晰，也可能是已经有了但是我还没学到。
但随着AI大发展，感觉也反过来影响人们的哲学观念了。比如我现在就比以前更偏好认为：“因果关系”也许真的只是人类的一厢情愿，只是复杂世界在极简条件下的特例（类似牛顿力学和相对论的关系）。科学和哲学相互勾连，这种感觉真奇妙，也许同时也会影响人们的现实生活，比如认同机械论的人可能就没有人情味儿一点，而相信整体论的可能会更加尊重大自然的一切造物。